Trastornos del estado de ánimo

Conceptualización

Los trastornos del estado de ánimo son perturbaciones del humor de intensidad clínica que desbordan los recursos de afrontamiento del paciente y afectan negativamente a sus áreas conductual, cognitiva, emocional y social¹. Junto con los trastornos de ansiedad, constituyen el grupo de cuadros clínicos más prevalentes en la práctica de la psicología clínica.

Psicopatología vs. psicología clínica

Conviene distinguir el enfoque de la psicopatología del de la psicología clínica: aquélla se centra en la etiología (de dónde surge el cuadro, cómo se clasifica), mientras que la psicología clínica enfatiza los factores protectores y de riesgo, la diferenciación diagnóstica y, sobre todo, qué hacer con el paciente cuando ya está delante del clínico (técnicas de intervención).

Sus principales características son:

• Una alteración del humor (tristeza persistente, anhedonia o, en el polo opuesto, elevación anómala del estado de ánimo) que se sostiene en el tiempo.
• Un impacto clínico a nivel cognitivo (rumiación, pensamientos negativos, dificultades de concentración), conductual (lentificación o agitación psicomotora, cambios en el sueño y la alimentación) y emocional (vivencia de inutilidad, culpa, desesperanza).
• Una interferencia funcional evidente en las áreas vital, social, laboral o académica del paciente.

Los dos cuadros principales son la depresión mayor y el trastorno bipolar. Conviene destacar dos comorbilidades especialmente relevantes: la ansiedad (tan habitual que algunos clínicos hablan de un continuo ansioso-depresivo) y los trastornos por consumo de sustancias, que pueden potenciar el cuadro afectivo, encubrir un episodio maníaco o constituir una forma de automedicación.

Clasificación nosológica (DSM-5-TR / CIE-11)

El DSM-5-TR organiza los trastornos del estado de ánimo en dos grandes capítulos separados:

• Trastornos depresivos: trastorno depresivo mayor, trastorno depresivo persistente (distimia), trastorno disfórico premenstrual, trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, trastornos depresivos inducidos por sustancias o por afecciones médicas.
• Trastornos bipolares y relacionados: trastorno bipolar I, trastorno bipolar II, trastorno ciclotímico, trastornos bipolares inducidos por sustancias o por afecciones médicas.

La CIE-11 mantiene una agrupación similar en sus capítulos 6A60-6A8Z.

Trastorno depresivo mayor

La depresión mayor es el trastorno del estado de ánimo más común. Sus síntomas fundamentales son la tristeza persistente y la anhedonia.

La tristeza clínica difiere de la tristeza adaptativa en que es inflexible (resistente a los estímulos positivos), persiste durante la práctica totalidad del día y se acompaña de pensamientos negativos sobre uno mismo, el mundo y el futuro (la tríada cognitiva de Beck²). A menudo aparece la rumiación, un estilo de pensamiento repetitivo y absorbente sobre hechos pasados o futuros que se asocia a rigidez cognitiva y a ideación suicida¹.

La anhedonia implica la incapacidad de experimentar placer en actividades que antes eran gratificantes. Trasciende el coloquial «no sentirse bien»: se manifiesta como pérdida de motivación hacia las metas, deterioro del sentimiento de pertenencia y cuestionamiento del propósito de vida¹. No es un síntoma patognomónico (no permite por sí sola diagnosticar depresión, pues también aparece en esquizofrenia), pero es uno de los más característicos.

Patognomónico

Conviene retener este término: un signo patognomónico es aquel que por sí solo basta para identificar un trastorno. La anhedonia no lo es. En el trastorno bipolar tipo I, en cambio, la manía sí actúa prácticamente como signo patognomónico.

Otros síntomas centrales

• Peso y apetito: aumento o pérdida significativos, mediados por cambios en el estilo de vida, polimorfismos del transportador de serotonina (5-HTTLPR) y por el eje intestino-cerebro (microbiota, marcadores inflamatorios)¹.
• Fatiga: ligada a alteraciones de las funciones ejecutivas dependientes de estructuras frontales y a la inflamación sistémica.
• Enlentecimiento psicomotor: el paciente percibe que el movimiento y el pensamiento «discurren con torpeza» en comparación con su nivel premórbido; se asocia a tono muscular elevado, pobre imagen corporal y deficiente adaptación rítmica.
• Inutilidad y culpa: el deterioro de la autoeficacia predice la aparición de los síntomas cardinales. La culpa puede llegar a niveles delirantes (atribución de responsabilidad por hechos imposibles)¹.
• Dificultades de concentración y toma de decisiones: el paciente necesita más tiempo para recabar la información necesaria y es menos sensible a los efectos del refuerzo, lo que retroalimenta la desmotivación.

Criterios diagnósticos (DSM-5-TR)

Criterio A. Cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de dos semanas, con al menos uno de ellos siendo (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o placer:

1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día.
2. Disminución importante del interés o el placer por casi todas las actividades.
3. Pérdida o aumento importante de peso o del apetito.
4. Insomnio o hipersomnia.
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor.
6. Fatiga o pérdida de energía.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesiva o inapropiada.
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión.
9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida con o sin plan, o intento de suicidio.

Criterios adicionales:

• Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro funcional.
• No son atribuibles a los efectos de una sustancia o a otra afección médica.
• El episodio no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante u otro trastorno psicótico.
• Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco (si lo hubo, el diagnóstico sería bipolar).

Curso, prevalencia y comorbilidad

• Prevalencia: aproximadamente 300 millones de personas en el mundo; mayor riesgo en mujeres y en el periodo etario entre 60 y 64 años, lo que sitúa la adultez tardía como una etapa especialmente sensible¹. La depresión también puede aparecer en la infancia, donde se expresa atípicamente: con frecuencia se manifiesta como hiperactividad que actúa como mecanismo de protección frente al malestar afectivo.
• Curso: episódico, con tendencia a la recurrencia (más del 50 % presenta nuevos episodios).
• Comorbilidad: muy frecuente con ansiedad (hasta el punto de que se habla de un continuo ansioso-depresivo), trastornos por consumo de sustancias (la cocaína puede precipitar episodios maníacos en pacientes vulnerables), trastornos de la personalidad (límite, obsesivo-compulsivo, dependiente) y enfermedades médicas crónicas (cardiovasculares, oncológicas, alzhéimer y párkinson)¹.

Modelo de kindling y sensibilización

Teasdale y Gemar³ explican por qué el riesgo de recaída aumenta con cada nuevo episodio:

• Kindling («encendido»): la reactivación repetida de estructuras cognitivas negativas refuerza las redes asociativas entre constructos depresivos, hasta el punto de que un amplio rango de estímulos puede activar la red completa con sólo tocar un elemento. Suele ilustrarse como un caminito que con cada nuevo episodio se ensancha hasta convertirse en una autopista.
• Sensibilización: bajada progresiva del umbral de activación de los esquemas cognitivos depresivos. Lo que antes requería un acontecimiento vital muy impactante (un duelo, un despido), tras varios episodios puede dispararse con un rechazo leve o un contratiempo menor.

Caso clínico ilustrativo

Un paciente con varios episodios depresivos a lo largo de dos décadas puede describirlo así: «Hace 20 años, cuando me deprimí por primera vez, sí tenía una respuesta simple: había suspendido una asignatura y pensé que era el fin del mundo. […] En los últimos 10 años, una vez me desperté mal y, qué puedo decir, seguí mal. Cada vez me cuesta más encontrar la explicación en lo cotidiano para lo que me pasa». El caso muestra cómo, con el tiempo, el detonante deja de ser proporcional al estado depresivo: se ha instalado una autopista neuronal hacia la tristeza y el umbral de activación ha bajado.

Bases biológicas

La investigación contemporánea ha identificado varios sustratos:

• Hipótesis monoaminérgicas: niveles bajos de serotonina, dopamina y, en menor medida, noradrenalina. La evidencia es todavía inconcluyente¹, pero justifica el uso clínico de ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) e IRSN (inhibidores duales). El modelo serotoninérgico fue impulsado en parte por Eysenck al integrar genética y neurotransmisión.
• Genética: se han propuesto más de 200 genes candidatos para la heredabilidad de la depresión (p. ej. C1ORF95, SLC25A37) y otros para el trastorno bipolar (ANK3, CACNA1C, TRANK1, NCAN, ODZ4)¹. Las perspectivas actuales son interactivas: la vulnerabilidad genética se expresa con estresores ambientales.
• Eje intestino-cerebro: una alimentación rica en azúcares y carbohidratos refinados favorece microorganismos productores de neurotóxicos que inflaman el SNC. Existe una relación bidireccional entre hábitos nutricionales y experiencia emocional, mediada por marcadores inflamatorios.
• Corteza prefrontal: alteraciones en la actividad de la corteza prefrontal (observables mediante TAC funcional o pruebas neuropsicológicas) afectan a las funciones ejecutivas y a la regulación emocional. En el TAC funcional, las zonas hipoactivas aparecen en colores intensos o blanco según el grado de bloqueo.
• Marcadores inflamatorios: la depresión se asocia a un perfil inflamatorio sistémico elevado que conecta cuerpo, dieta y emoción.
• Sueño: reducción del tiempo total, de las ondas lentas e incremento de la densidad y duración de la fase REM¹. El paciente describe un sueño corto, poco reparador y con dificultad de conciliación; el insomnio se mantiene a su vez por pensamientos anticipatorios negativos en un ciclo recursivo.

Modelo cognitivo estándar de Beck

Beck propone un modelo en cascada aplicable a la mayoría de cuadros emocionales:

La clave clínica: el detonante no depende de la situación objetiva, sino de la herida personal. Lo que para otra persona sería irrelevante, para este paciente activa el esquema. La intervención no debe «tocar la herida» de entrada; primero hay que fortalecer al paciente, validar la emoción y trabajar la reconexión cognitiva progresivamente.

Trastorno depresivo persistente (distimia)

La distimia o trastorno depresivo persistente es una forma crónica y de menor intensidad que la depresión mayor, pero con un curso prolongado de al menos dos años (uno en niños y adolescentes) durante los cuales el paciente refiere ánimo deprimido la mayor parte del día.

Aunque sus síntomas individuales son menos graves que los de la depresión mayor, la carga acumulada es muy alta y suele afectar profundamente la calidad de vida y la identidad del paciente, que con frecuencia describe esa forma de estar en el mundo como «yo soy así». El clínico debe estar atento porque la distimia puede evolucionar a una depresión doble cuando se superpone un episodio depresivo mayor.

Trastornos bipolares y ciclotimia

El trastorno bipolar es una condición crónica con alternancia entre episodios depresivos, maníacos o hipomaníacos, y periodos de normalidad sintomatológica llamados fases eutímicas¹. Su prevalencia se ha disparado hasta 79,21 casos por cada 100.000 habitantes (tanto en varones como en mujeres) con énfasis en los 20-24 años y, clínicamente, un pico entre los 24 y 44 años, abarcando la adolescencia tardía e inicio de la madurez. Aproximadamente la mitad de los pacientes presenta dificultades sustanciales para la vida laboral y académica, y el riesgo suicida es 20-30 veces mayor que en población general¹.

Tipo	Características	Manía	Hipomanía	Depresión
Bipolar I	Al menos un episodio maníaco completo (basta uno)	Siempre presente	A veces	A veces
Bipolar II	Episodios depresivos mayores + al menos un episodio hipomaníaco	Nunca	Siempre presente	Siempre presente
Ciclotimia	Durante al menos dos años, síntomas hipomaníacos y depresivos que no cumplen criterios completos		Subumbral	Subumbral

Regla mnemotécnica

• Bipolar I = manía (con o sin depresión). Un solo episodio maníaco basta para el diagnóstico de por vida.
• Bipolar II = hipomanía + depresión (sin manía nunca).
• Si sólo hay episodios depresivos sin elevación → depresión unipolar.

Manía e hipomanía

La manía se caracteriza por¹:

• Ánimo expansivo / elevado / irritable mantenido al menos una semana (o cualquier duración si requiere hospitalización).
• Aumento anormal de la actividad o energía dirigida a un objetivo.
• Grandiosidad (autoestima desbordada que se inmiscuye en las interacciones, expectativas desproporcionadas).
• Disminución de la necesidad de sueño (3-4 horas y sentirse descansado).
• Locuacidad / taquilalia / taquifemia: presión del habla, volumen elevado, urgente; el paciente describe que «el cerebro va más rápido que la voz».
• Fuga de ideas: discurso abigarrado, tangencial, sin conclusión.
• Distraibilidad: la atención cambia con facilidad a estímulos irrelevantes.
• Hiperactividad / productividad excesiva: el paciente emprende muchas actividades simultáneamente con resultados erráticos.
• Participación en actividades de riesgo: compras impulsivas, indiscreciones sexuales, inversiones temerarias, juego patológico (por ejemplo, vaciar la cartera en un casino en una sola noche), conducta sexual de riesgo o conducción temeraria.

Los episodios hipomaníacos son similares pero menos graves: duración mínima de cuatro días, sin deterioro funcional severo, sin características psicóticas y sin requerir hospitalización. La diferencia clave no es sólo de duración, sino de magnitud y consecuencias: la manía obliga sí o sí a una consecuencia social importante (hospitalización, pérdida del trabajo, ruina económica); la hipomanía deja un saldo menor («gasté la tarjeta, ahora hay que pagarla»). De hecho, el paciente puede vivir la hipomanía como un periodo productivo y agradable, lo que dificulta el diagnóstico y suele retrasar la consulta.

Autoestigma post-episodio

Cuando el episodio agudo se resuelve, el paciente puede pasar al extremo opuesto: una valoración pobre de sí mismo asociada al autoestigma (aceptación e interiorización del juicio social negativo hacia los trastornos mentales graves)¹. Es un foco terapéutico clave para prevenir recaídas depresivas.

Los episodios depresivos del trastorno bipolar presentan diferencias respecto a la depresión unipolar (Forty et al., 2008, citado en¹):

• Mayor variación diurna de la intensidad.
• Mayor presencia de elementos psicóticos (delirio de culpa).
• Hipersomnia (en lugar del característico insomnio unipolar).
• Sobreingesta de alimentos con ganancia de peso (en lugar de pérdida).
• Episodios más breves pero con tendencia a la recurrencia.
• Parálisis plúmbea (pesadez extrema en las extremidades).

El riesgo suicida es muy elevado (20-30× la población general) y el deterioro funcional severo si no se trata adecuadamente.

Factores de riesgo y de protección

La formulación clínica requiere identificar tanto los factores que han contribuido al cuadro como los recursos disponibles para sostener al paciente.

Factores de riesgo

Adaptado de Mateu Mollá¹:

• Dimensiones de personalidad: niveles altos de neuroticismo se asocian a mayor probabilidad de trastornos del ánimo. En el bipolar, el riesgo máximo se da al combinar alto neuroticismo + baja extraversión + baja responsabilidad.
• Nivel socioeconómico: más que la pobreza absoluta, pesa la desigualdad relativa (compararse con el entorno o con modelos televisivos / redes).
• Estrés infantil: abuso, maltrato y mudanzas frecuentes durante la infancia minan la estabilidad y elevan el riesgo de cuadros graves en la adultez.
• Aprendizaje familiar: crecer con padres con depresión o bipolar afecta al apego seguro y a la resolución de conflictos, transmitiendo el riesgo por vía vincular además de genética.
• Pérdidas: muerte súbita, no presenciar el momento, vínculo turbulento o falta de apoyo aumentan el riesgo de que el duelo evolucione hacia depresión.
• Patologías físicas: relación bidireccional con cardiovasculares, demencias (alzhéimer, párkinson) y oncológicas. La depresión empeora el pronóstico médico al socavar el autocuidado.
• Sustancias: la cocaína puede precipitar episodios maníacos en pacientes vulnerables; tabaco, alcohol y cannabis aumentan el riesgo de bipolar y la resistencia al tratamiento antidepresivo.

Factores de protección

• Apoyo social: reduce la anhedonia y la autocrítica hostil; en bipolar, el soporte durante las fases eutímicas previene recaídas.
• Espiritualidad: no como credo sino como sentido de vida, gratitud y esperanza; se aborda desde la psicología positiva.
• Optimismo: predictor bidireccional; tanto el bajo optimismo como el alto pesimismo precipitan episodios depresivos.
• Autocompasión: validar errores, ser comprensivo con uno mismo; su carencia se asocia a peor curso.
• Voluntariado / acciones altruistas: estimulan propósito, autoeficacia y reducen el aislamiento (sustituto útil cuando la enfermedad impide trabajar).
• Ejercicio físico y exposición a la luz solar: la luz activa la vitamina D y regula los ciclos circadianos; explica la mayor prevalencia de depresión en países nórdicos.
• Sueño de calidad: en bipolar, los problemas de sueño se traducen en episodios más severos y en mayor ideación suicida.
• Conexión con la naturaleza: reduce estrés y rumiación; explica la menor prevalencia rural frente a urbana.
• Hábitos saludables y asertividad: alimentación, regulación emocional y habilidades sociales sostienen la red de apoyo.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial es especialmente delicado en este grupo de trastornos. Hay que considerar:

• Duelo normal: la respuesta de duelo puede mimetizar una depresión mayor. El duelo se considera normal hasta los 6 meses (y puede prolongarse hasta un año en pérdidas mayores (muerte de un hijo, pareja tras décadas)). Más allá, conviene reevaluar.
• Trastornos de adaptación con ánimo deprimido: cuadros reactivos a estresores identificables, de menor gravedad y duración limitada.
• Distimia vs. depresión mayor: cronicidad frente a intensidad.
• Bipolar I/II vs. depresión unipolar: explorar siempre la presencia previa de episodios maníacos o hipomaníacos.
• Depresión inducida por sustancias o medicación: revisar todos los fármacos y consumos.
• Depresión secundaria a afección médica: hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, enfermedad de Parkinson, ictus, cáncer, dolor crónico.
• Trastorno esquizoafectivo: cuando coexisten síntomas psicóticos con los afectivos.

Premorbidez

La fase premórbida (el estado del paciente antes de la aparición de los síntomas) es crucial. Un paciente que lleva tres años con tristeza latente puede haber desarrollado una distimia, no una depresión mayor de tres años, y el plan terapéutico es diferente.

Caso clínico ilustrativo (Carlos, 35 años)

El siguiente caso resulta útil como modelo de formulación clínica:

Carlos, 35 años, acude por derivación médica tras múltiples visitas por síntomas somáticos sin causa física. Refiere sentirse vacío, desmotivado, con alteraciones de sueño, pérdida de peso, pensamientos de fracaso y de muerte presentes. Inicio del cuadro hace 4 meses. Trabaja como técnico de laboratorio, vive solo, rompió con su pareja hace un año y tuvo un episodio similar hace 6 años sin tratamiento. Madre con depresión mayor, hermano con TAG. Buen rendimiento académico previo, personalidad introvertida, sin consumo problemático de sustancias y sin antecedentes de manía o hipomanía.

Instrumento aplicado: BDI-II con puntuación severa; ideación suicida sin plan estructurado.

Diagnóstico: episodio de depresión mayor (cumple criterio A con ≥5 síntomas: tristeza persistente, anhedonia, insomnio, pérdida de peso, inutilidad, ideación de muerte).

Diagnóstico diferencial: trastorno bipolar no confirmado (no hay manía ni hipomanía).

Factores de riesgo	Factores de protección
Antecedentes familiares (madre, hermano)	Sigue trabajando
Baja autoestima, neuroticismo	Voluntad de acudir a consulta
Ruptura sentimental reciente	Historia de autonomía personal
Vive solo, aislamiento progresivo	Ausencia de abuso de sustancias
Episodio previo no tratado

Formulación: tras el detonante (ruptura sentimental), los recursos de afrontamiento de Carlos se han ido agotando sobre una vulnerabilidad hereditaria; la reacción tardía (4 meses tras la ruptura) es habitual en personas combativas que primero afrontan y luego ceden.

Estructura de la sesión terapéutica

Suele proponerse un esquema en cuatro momentos para cada sesión, especialmente útil con pacientes deprimidos:

1. Llegada: el paciente habla, expresa cómo se ha sentido.
2. Catarsis: descarga emocional.
3. Reconexión cognitiva / técnica terapéutica: la intervención propiamente dicha.
4. Cierre en positivo: relajación, visualización, recuerdo agradable, asertividad. Nunca se saca al paciente del consultorio en estado de bajón.

Regla práctica

Antes de tocar la herida (la experiencia temprana, el esquema), hay que fortalecer al paciente. En las tres primeras consultas (de diagnóstico) igualmente se cierra con relajación o psicoeducación reforzante. Cuando más adelante se trabaje la herida, el paciente debe estar suficientemente fuerte para encajar el bajón inevitable que la sesión provocará.

Evaluación específica

Entrevistas estructuradas

• SCID-5 (Structured Clinical Interview for DSM-5): la referencia para investigación y casos complejos.
• MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview): versión breve, muy utilizada en clínica.
• CIDI (Composite International Diagnostic Interview): criterios CIE.

Cuestionarios y escalas

Instrumento	Foco	Tipo
BDI-II (Beck Depression Inventory)	Depresión	Autoinforme, 21 ítems, gold standard
HDRS / HAM-D (Hamilton Depression Rating Scale)	Depresión	Heteroinforme, validez clínica
MADRS (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale)	Depresión	Heteroinforme, sensible al cambio
YMRS (Young Mania Rating Scale)	Manía	Heteroinforme
MDQ (Mood Disorder Questionnaire)	Cribado de bipolaridad	Autoinforme
PHQ-9	Cribado de depresión en atención primaria	Autoinforme breve

Riesgo de suicidio

La valoración del riesgo suicida es una obligación ineludible en todo paciente con trastorno del estado de ánimo. No es un complemento opcional: es parte sustancial del trabajo clínico, sobre todo porque la depresión y el trastorno bipolar concentran la mayor proporción de muertes por suicidio.

Áreas a explorar

1. Ideación: ¿hay pensamientos de muerte? ¿de suicidio? ¿con qué frecuencia, intensidad, persistencia?
2. Plan: ¿hay un método pensado? ¿es accesible? ¿es letal?
3. Intención: ¿hay deseo activo de morir? ¿hay despedidas, regalos, organización testamentaria?
4. Intentos previos: el mejor predictor del intento futuro es el intento previo.
5. Antecedentes familiares de suicidio consumado.
6. Factores de riesgo concurrentes: aislamiento, consumo de sustancias, dolor crónico, pérdidas recientes.
7. Factores protectores: razones para vivir, red de apoyo, hijos, creencias religiosas, planes de futuro.

Instrumentos específicos

• Columbia Suicide Severity Rating Scale (C-SSRS).
• Escala de Plutchik.
• Beck Scale for Suicide Ideation (BSI).

Riesgo inminente

Ante un riesgo suicida elevado e inminente (ideación intensa, plan estructurado, acceso a medios, intención clara, ausencia de soporte), la prioridad es la seguridad del paciente: contacto con familia o red de apoyo, derivación urgente a psiquiatría, valoración de ingreso hospitalario. Esto está por encima de cualquier consideración terapéutica de continuidad.

Autoevaluación

Pregunta

El trastorno bipolar tipo I se caracteriza por:

Pregunta

Una mujer con tristeza, desesperanza y pensamientos de muerte, ¿qué se debe evaluar de forma prioritaria?

Pregunta

¿Cuál de los siguientes síntomas es central en la depresión mayor?

Pregunta

Una diferencia clave entre la depresión unipolar y el trastorno bipolar es:

Referencias

Bibliografía complementaria

• Belloch, A., Sandín, B. y Ramos, F. (2020). Manual de psicopatología (Vol. II, 3.ª ed.). McGraw-Hill.

Footnotes

1. Mateu Mollá, J. (2024). Psicología clínica. Universidad Internacional de Valencia. Capítulo 3: Trastornos del estado de ánimo. ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶

2. Beck, A. T. (1967). Depression: Clinical, experimental, and theoretical aspects. Harper & Row. ↩

3. Teasdale, J. D. y Gemar, M. (1996). Cognitive vulnerability to persistent depression. Cognition and Emotion, 10(6), 605-628. https://doi.org/10.1080/026999396380024 ↩