Sed y hambre
Conceptualización
La homeostasis, el proceso para mantener un estado de equilibrio, tiene un amplio abanico de mecanismos. Por ejemplo, la regulación de la temperatura. Sin embargo, los más estudiados son la sed y el hambre. Un 66% del cuerpo está compuesto por agua, y los fluídos se encuentran tanto dentro como fuera de las células. Por todo, la conducta de ingesta de líquidos es fundamental en casi todas las especies.
Sed
En términos de homeostasis, hay tres consignas para un buen funcionamiento celular en lo que respecta a la ingesta de líquidos:
- Equilibrio de solutos fuera y dentro de la célula
- El desequilibrio en la concentración de solutos puede poner a la célula en peligro
- La sensación de sed proporciona un mecanismo de control de la concentración
En cuanto a la sed, hay dos posibles situaciones, además del equilibrio:
- Déficit de líquidos, que pone en marcha la sed, a través de la conducta de beber.
- Exceso de líquidos, que pone en marcha la regulación renal, a través de la conducta de orinar.
Tipos de sed
| Aspecto | Sed Osmótica | Sed Hipovolémica |
|---|---|---|
| Causa principal | Aumento en la concentración de solutos | Disminución en el volumen sanguíneo |
| Receptores | Osmorreceptores en el hipotálamo | Barorreceptores y receptores de volumen |
| Hormonas implicadas | Vasopresina (ADH) | Renina, Angiotensina II, Aldosterona, ADH |
| Mecanismo de acción | Retención de agua, sensación de sed | Retención de agua y sodio, sensación de sed |
| Solución | Ingesta de agua para diluir solutos | Ingesta de agua y sales para aumentar el volumen sanguíneo |
En ambos casos, unos receptores detectan la deshidratación, envían esta información el núcleo pre-óptico medial del hipotálamo, que después se comunican con los núcleos supra-óptico y paraventricular del hipotálamo y como consecuencia aumenta la producción de vasopresina (ADH) por la neurohipófisis.
Sed osmótica
La sed osmótica es causada por un aumento en la concentración de solutos (como sodio) en el plasma sanguíneo. Esto puede suceder debido a la ingesta de alimentos salados, la deshidratación, o la pérdida de agua sin una correspondiente pérdida de solutos.
Cuando la concentración de solutos en la sangre aumenta, los osmorreceptores en el hipotálamo detectan esta osmolaridad elevada.
Esta detección estimula la liberación de vasopresina (ADH) por la neurohipófisis, que actúa para retener agua en los riñones y reducir la osmolaridad.
Además, los osmorreceptores envían señales para inducir la sensación de sed, incitando al individuo a beber agua.
Esto desencadena la conducta de ingesta de líquidos. La ingesta de agua diluye los solutos en la sangre, reduciendo la osmolaridad y aliviando la sed.
Sed hipovolémica
La sed hipovolémica es causada por una disminución en el volumen sanguíneo (hipovolemia). Esto puede ocurrir debido a hemorragias, vómitos, diarrea, o sudoración excesiva.
Es decir, es la sed relacionada con el déficit de líquido dentro del torrente sanguíneo; o sea: deshidratación intravascular.
En situaciones extremas, como debido a una hemorrágia, la sudoración o la diarrea, se puede producir un shock hipovolémico. Esto se produce cuando el organismo trata de reponer líquido perdido extrayéndolo del líquido sanguíneo. Si no se restaura este equilibrio, el corazón no puede bombear sangre, no transcurre oxígeno ni glucosa y el organismo puede percer.
La disminución del volumen sanguíneo es detectada por los barorreceptores en las arterias y los receptores de volumen en los riñones. Esto desencadena una respuesta automática de vasoconstricción en el sistema nervioso autónomo. Esta vasoconstricción provoca, además, la liberación de hormonas del sistema renina-angiotesina. Este sistema es hormonal, y tiene la función de desencadenar la sed y la conducta de ingesta de líquidos.
Los riñones liberan renina, que inicia la cascada del sistema renina-angiotensina, resultando en la producción de angiotensina II.
La angiotensina II actúa directamente sobre el cerebro para inducir la sensación de sed y también estimula la liberación de aldosterona y vasopresina, que ayudan a retener sodio y agua en el cuerpo.
Esto produce la ingesta de agua y sales ayuda a restaurar el volumen sanguíneo, aliviando la hipovolemia y la sensación de sed.
La angiotesina II tiene un rol crucial, al estimular la producción de dos hormonas:
- Aldosterona: es una hormona segregada por la corteza suprarenal, que inhibe la secreción de sodio por los riñones, lo que produce apetito de sal.
- Vasopresina (ADH): es una hormona segregada por la neurohipófisis, que inhibe la eliminación de agua por los riñones.
Alteraciones
Hipoaldosteronismo
Los principales mecanismos de supresión de la conducta de beber son periféricos:
-Algunos tipos de receptores en la boca y la garganta. -Algunos osmorreceptoresdel sistema digestivo
Hambre
Se ingieren:
- Carbohidratos.
- Grasas.
- Proteínas.
- Vitaminas y minerales.
Algunos de estos elementos se utilizan inmediatamente como fuentes de energía y el resto se almacena para garantizar el aporte energético durante el ayuno
- Carbohidratos > Azúcares > Carbohidratos: reserva a corto plazo en músculos (para tejido muscular) e hígado (para SNC)
- Grasas > Grasas > Triglicéridos: reserva a largo plazo en tejido adiposo (para cuerpo en general y SNC).
- Proteínas > Aminoácidos > Proteínas
La detección de carencias nutricionales genera la aparición de conductas motivadas para suplirlas, reguladas a su vez por la intensidad de la deprivación
La glucosa es la molécula energética. Se almacena en el hígado en forma de glucógeno.
- Fase de absorción: Insulina > glucosa en glucógeno
- Fase de ayuno: Glucagón > glucógeno en glucosa
El cerebro depende exclusivamente de la glucosa para obtener energía. El cerebro es el órgano con mayor consumo de glucosa (25% del total), oxígeno y gasto cardíaco.
El resto del cuerpo puede consumir tanto glucosa como ácidos grasos.
Regulación de la ingesta
Hambre
Hay distintos factores que pueden desencadenar el inicio la conducta de ingesta:
Factores metabólicos
La detección del agotamiento de nutrientes a nivel fisiológico se relaciona de forma positiva con el hambre
-
Encéfalo: detectores que registran la disponibilidad de glucosa en el interior de la barrera hematoencefálica.
- Grelina: sintetizada y liberada por el estómago ante la falta de alimento o justo antes de ingerir las comida habitual. La presencia de la hormona grenina produce el hambre. Los animales que producen menos grenina en el hipotálamo comen menos.
-
Hígado: detectores que registran la disponibilidad de nutrientes en el exterior de la barrera hematoencefálica
-
Hipótesis glucostática: relación negativa entre los niveles de glucosa y la sensación de hambre. Privación de glucosa en células, encéfalo e hígado = hambre
-
Detectores de lipoprivación: privación de grasas y aumento de la ingesta. Privación de ácidos grasos en células e hígado = hambre
Otros factores
También los factores sociales y ambientales, como la presencia de otras personas, pueden desencadenar la ingesta. Por otro lado, tener un plato comida delante o la ocurrencia de la hora habitual de comida pueden también desencadenar la ingesta.
Por último, hay factores relacionados con la dieta que modulan el inicio de la conducta de ingesta. Por ejemplo, el hambre específica es la preferencia de determinados alimentos ante la carencia de un nutriente determinado. Igualmente, hay una aversión condicionada al sabor, que es la asociación de sabores determinados a experiencias gustativas u olores desagradables.
Saciedad
Igualmente, distintos factores pueden producir la saciedad y por tanto detener e inhibir la conducta de ingesta. Por ejemplo, los factores sensoriales, los factores gástricos y los factores hormonales.
Factores gástricos
Sensación de ”estómago lleno”. Información procedente del nervio vago que detecta la distensión del estómago mediante mecanorreceptores.
Factores hormonales
- Colecistoquinina: liberada por el duodeno ante la presencia de comida con alto contenido en grasas y proteínas
- Leptina (hormona “quita-hambre”): liberada por las células del tejido adiposo cuando la cantidad de grasa almacenada es elevada. Es una saciedad a largo plazo que va más allá de una comida concreta. Suprime las señales de hambre y aumenta las señales de saciedad a corto plazo.
Comunicación neuronal
Hormonas
- Orexigenos: hormonas que estimulan la ingesta. Son:
- Aldosterona
- Betaendorfina
- Corticoides
- Galanina
- Hormona del crecimiento
- Hormona concentradora de melanina
- Insulina
- Noradrenalina
- Neuropeptido Y
- Orexina
- Anorexigenos: hormonas que inhiben la ingesta. Son:
- Colecistoquinina
- Glucagón
- Hormona liberadora de corticotropina
- Hormona liberadora de tirotropina
- Insulina
- Oxitocina
- Serotonina
- Somatostatina
- Vasopresina
Regiones cerebrales
Troncoencéfalo
Recibe información del nervio vago, que está conectado al estómago y el hígado. También recibe información de otras áreas cerebrales, como el núcleo del tracto solitario y el área postrema, que están conectados con regiones como la lengua.
Núcleo arqueado del hipotálamo
La grelina activa el neuropéptido Y, que desencadena la respuesta
Hipotálamo lateral
Es un centro del hambre.
- Lesión > inhibición de la ingesta (afagia y adipsia)
- Sustancias liberadas > hormona concentradora de melanina y orexina
- Estimulan el hambre y disminuyen el índice metabólico Aspectos motivacionales de la ingesta
Hipotálamo ventromedial y paraventricular
Son centros de la saciedad
Lesión > activación de la ingesta (hiperfagia y obesidad) - Receptores para diversos neurotransmisores y neuromoduladores que bien estimulan la ingesta (noradrenalina, galanina) o bien la inhiben (serotonina, insulina)
Otras regiones
- Corteza orbitofrontal
- Núcleo accumbens
- Amígdala